白血病 看護。 看護学生です。急性白血病、慢性骨髄性白血病、成人T細胞型白血病の原...

白血病による発熱の原因

白血病 看護

こんにちは。 はじめまして。 私も血液内科に勤務している看護師です。 慢性骨髄性白血病についてですね。 私も白血病については色々と勉強していますが、いつも難しいなと感じています。 ここでは、できる限りわかりやすく説明したいと思います。 慢性骨髄性白血病とは 慢性骨髄性白血病とは、骨髄の中にある造血幹細胞の遺伝子が、何らかの要因で傷つけられられることから発生する病気です。 この遺伝子の損傷は、後天的に起こったものと考えられています。 原因については、わかっていないことが多いのですが、広島や長崎の原爆被爆者の中からこの病気が多く発症したことから、放射線被爆は原因の一つであると考えられています。 慢性骨髄性白血病の治療は、分子標的治療・インターフェロン・化学療法・造血幹細胞移植などがあります。 治療目的は、フィラデルフィア染色体をもった白血病細胞のコントロールと、病気の進行を抑え慢性期を長期間維持させることです。 また慢性骨髄性白血病の治療方針は、病期、年齢、全身状態などに基づいて決められますが、分子標的薬の発展により治療法の選択が近年大きく変化しました。 慢性期に分子標的薬の内服を開始することによって、多くの患者さんが移行期に移行することなく過ごされています。 慢性骨髄性白血病の慢性期 慢性骨髄性白血病の慢性期は特に身体的な不調の自覚がなく、通常の社会生活が可能で、血液検査で異常のみが認められる場合がほとんどです。 職場などの定期健康診断で異常を指摘されたことで、慢性骨髄性白血病が発見されるケースが多いです。 造血については、急性白血病と同様に腫瘍化・白血病化が造血幹細胞レベルで起こり、白血病細胞が制御を受けずに増え続けます。 この結果、血液中の白血球や血小板の数が正常よりも増加します。 しかし、この細胞は、ある程度分化・成熟能は低下しつつも保持されている状態になりますので、急性白血病に見られる機能が異常な白血球とは異なります。 正常な働きを持つ白血球や血小板が増加しているだけのこの時期を「慢性期」と呼びます。 慢性骨髄性白血病の移行期 慢性骨髄性白血病の慢性期と診断されてから3~5年以内に「移行期」という時期に進みます。 移行期になると簡単な治療では血球数のコントロールが難しくなります。 慢性期では見られなかった芽球が骨髄や血液中に見られるようになります。 また、貧血の悪化や血小板の低下が見られることもあります。 自覚症状としては、発熱、骨の痛み、脾腫の増大などが見られます。 通常移行期は短く6~9か月ほどと言われています。 慢性骨髄性白血病の急性転化(急性期) 慢性骨髄性白血病の慢性期、移行期を経て「急性転化」と呼ばれる時期に進みます。 急性転化となると、骨髄は芽球で占拠され正常な血球が産生できなくなり、急性白血病における骨髄機能不全と同じ状態に病状が変化します。 そのため、貧血症状、感染症状、出血症状が見られます。 今のところ、移行期・急性転化に進行した慢性骨髄性白血病の患者さんに対する有効な治療法は見つかっていません。 抗がん剤による化学療法も効果が不十分であり、通常では3~6か月以内に生命に危機が及ぶ状態となります。 おわりに.

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白血病治療で行う髄注(ルンバール)

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『看護のための病気のなぜ?ガイドブック』より転載。 昭和伊南総合病院健診センター長 〈目次〉• 10.• 11.• 12.• 13. 白血病ってどんな病気? は、多能性が骨髄で分化する過程において腫瘍化(白血病細胞)し、増殖した状態です。 の癌とも呼ばれています。 骨髄で白血病細胞が増殖すると、正常な血液細胞が作られる場所がなくなり、正常な、、が減少し、さまざまな症状が出現します() 図1白血病の骨髄 (勅使河原薫:白血病。 看護過程セミナー、統合改訂版、p. 602、医学芸術社、2006より改変) 白血病はどのように分類されているの? 白血病は細胞の種類による分類があり、腫瘍化した細胞がの場合は骨髄性白血病、の場合はリンパ性白血病、単球の場合は単球性白血病といいます()。 表1白血病の分類 骨髄性白血病とリンパ性白血病の発生率は、成人では4:1、小児では1:4です。 また、細胞の分化・成熟段階による分類があり、分化していない未熟な段階である芽球(がきゅう)が腫瘍化したものを急性白血病、分化した成熟細胞が腫瘍化したものを慢性白血病といいます。 芽球は細胞分裂が盛んなため、急性白血病は一般的に進行が早く、成熟細胞は細胞分裂をほとんどしないため、慢性白血病は一般的に進行が遅いのが特徴です。 急性白血病と慢性白血病の発生率は、約4:1です。 上記2つの分類を組み合わせ、、慢性リンパ性白血病などといいます。 メモ2成人T細胞白血病(ATL) レトロである成人T細胞白血病ウイルスの感染によって、リンパ球のT細胞が異常を起こす白血病。 日本人に多く、40歳以上の成人に発症。 母親がATLウイルスに感染している場合には、母子感染を防止するためは与えないようにしましょう。 白血病ってなにが原因なの? 白血病は、他の悪性腫瘍と同様に、細胞分裂の際の突然変異が原因です。 突然変異には、遺伝的素因、や化学物質などの外的因子、ウイルス感染などが複雑に関与しています。 白血病ってどんな症状が出現するの? 白血病の症状としては、白血球減少による状(発熱など)、赤血球減少による症状(全身倦怠感、、、など)、血小板減少による傾向(点状出血など)が認められます。 また、白血病細胞が臓器に浸潤し、脾臓やが腫大したり、機能障害が起こります。 メモ3出血傾向 出血傾向とは、出血しやすい状態のことをいう。 白血球が減少するとなぜ感染症状が出現するの? 白血球が減少すると感染症状が出現するのは、白血球が、免疫のおもな担い手だからです。 免疫とは、体内に侵入(出現)した異物を認識し、それを排除して生体を守ろうとする働きです。 免疫の働きを復習してみましょう。 生体は何重もの免疫で病原微生物から身を守っています。 第1のバリアは、や粘膜です。 全身をおおう皮膚は厚い細胞層で病原微生物の侵入を防いでいます。 また、たとえば気道粘膜は線毛によって病原微生物を体外に排出し、は胃酸を分泌して殺菌します。 病原微生物が皮膚や粘膜のバリアを通過して体内に侵入し、細胞を傷害すると、毛細血管内からが真っ先に局所に移動します。 好中球が病原微生物を殺菌できなければ、単球が組織内でになり、病原微生物を貪食します。 同時に、マクロファージは病原微生物のかけらを細胞表面に揚げて(抗原提示)、リンパ球に応援を求めます。 リンパ球のおもな働きは、ウイルス感染細胞を傷害し、また、抗体を産生することです。 抗体とは、抗原に特異的に結合するで、血清タンパク質中のガンマグロブリン分画にあることから、免疫グロブリン(immunoglobulin:Ig)とも呼ばれています。 抗体は、抗原に結合して病原微生物の毒素を中和するなどの働きをします。 このように、白血球は免疫になくてはならない細胞です。 白血球が減少すると感染しやすい状態になり、その状態を易感染性といいます。 易感染性になると、容易に病原微生物に感染し、発熱などの症状が出現します。 赤血球が減少するとなぜ貧血症状が出現するの? 赤血球の減少にともない、貧血が出現するのは、赤血球の減少によって、と二酸化炭素の運搬が障害されるためです。 酸素と二酸化炭素を運搬しているのは、赤血球のおもな構成成分であるです。 ヘモグロビンは、肺で酸素を受け取って全身の組織に酸素を運搬し、組織で生じた二酸化炭素を肺に運ぶ働きをしています。 この働きが障害されると、組織に二酸化炭素が蓄積して酸素不足になります。 その結果、易疲労感、全身倦怠感、めまい、顔面などの蒼白、という症状が出現します。 また、組織が酸素不足になると、はを増やし、組織への酸素供給量を維持しようとします。 その結果、、息切れ、動悸などの症状が現れるのです。 血小板が減少するとなぜ出血傾向になるの? 血小板の減少に伴い出血傾向になるのは、血小板が、中の因子とともに、止血に重要な役割を果たしているからです。 止血は、との2段階で行われ、血小板は一次止血にかかわっています()。 その後、血小板からという物質が放出されて、血管収縮が起こります。 また、血小板が傷害組織に凝集してゼリー状に固まり(一次止血、血小板血栓)、傷口を塞ぎます。 内因系は血液が異物面に接触することによって、外因系は血液と組織液が混じることによって、血液凝固因子が活性化します。 最後は、プロトロンビンがを活性化します。 それによってフィブリノゲンが糸状の線維素()に変化して凝固し、止血が完了します(二次止血、フィブリン血栓)。 白血病に特徴的な検査所見は? は、末梢血中にさまざまな成熟段階にある細胞が出現しています。 また、多くのケースに、白血病細胞の増殖を促すフィラデルフィア染色体が認められます。 急性骨髄性白血病は、末梢血に芽球と成熟好中球のみが発現し、中間の成熟段階にある細胞が見られません。 このような中間の成熟段階にある細胞の減少を白血病裂孔(れっこう)といいます()。 は、末梢血中と骨髄でリンパ芽球が優位を占めます。 メモ4フィラデルフィア染色体 22番染色体と9番染色体の長腕の一部同士が、相互に転座して形成される異常な染色体。 急性リンパ性白血病でも見られることがある。 白血病にはどんな治療が行われるの? 白血病に対する治療には、化学療法、放射線治療、造血幹細胞法などがあります。 治療の目的は、白血病細胞の根絶です。 分子標的治療ってどんな治療? 慢性骨髄性白血病の細胞は、フィラデルフィア染色体という異常があります。 この染色体に対して特異的に効果を発揮する薬剤が開発され、現在では慢性骨髄性白血病の治療薬として第1選択薬となっています。 このような、ある特定の分子を標的として、その機能を制御することによる治療を分子標的治療といいます。 化学療法ってどうするの? 急性白血病には、何種類かの抗薬を組み合わせて使用する多剤併用療法がおもに行われます。 慢性白血病には、単剤での与薬やインターフェロンなども使用されることがあります。 いずれの薬物にも副作用があり、また抗がん薬によって骨髄抑制がおこるため、成分輸血などを行います。 このような副作用に対する治療を支持療法といいます。 化学療法には寛解(かんかい)導入療法と寛解後導入療法の2段階に分けて実施されます。 寛解導入療法は、完全寛解をめざして行われる療法です。 完全寛解とは、骨髄の中の白血病細胞が骨髄総細胞数の5%未満に減少し、末梢血・骨髄が正常化し、白血病の症状がなくなった状態のことです。 しかし、完全寛解が得られても、体内には白血病細胞が残っています。 残っている白血病細胞を根絶するために、繰り返し行われるのが寛解後導入療法です()。 図4化学療法の仕組み・造血幹細胞移植法 (勅使河原薫:白血病。 看護過程セミナー、統合改訂版、p. 605、医学芸術社、2006より改変) メモ6造血幹細胞移植 ・ 同種移植:ヒト白血球抗原(HLA)の一致した血縁者または他人の細胞を移植する。 適合したが見つかるとは限らず、またGVHD()が起こることがある。 ・ 同系移植:一卵性双生児の細胞を移植する。 HLAは完全に一致。 ・ 自家移植:自己の細胞を移植する。 化学療法後、正常と思われる造血幹細胞を採取し、薬剤で処置した後に冷蔵保存して用いる。 移植細胞に白血病細胞が残っていることがある。 白血病の看護のポイントは? 患者が病気のことが理解でき、自分の意思で治療法が選択できるように支援しましょう。 化学療法や造血幹細胞移植法では、骨髄抑制のために易感染性、出血傾向になりやすく、感染や出血の予防が重要です。 また、抗癌薬の副作用である脱毛、悪心・などへの援助も必要です。 [出典] (監修)山田 幸宏/2016年2月刊行/.

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慢性骨髄性白血病の症状と病期|慢性骨髄性白血病(CML)を学ぶ|がんを学ぶ ファイザー

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白血病の概念 白血球の悪性腫瘍性疾患のことを言います。 造血系の細胞が無制限に増殖する疾患です。 分類 白血病は 急性と 慢性に分けられます。 急性と慢性の違いは、疾患の経過時間ではなく、白血球の分化・成熟過程のどの段階で癌化したかによります。 急性では白血球が未熟な段階で、慢性ではある程度成熟した段階で癌化すると考えるとわかりやすいと思います。 急性白血病 : 未分化な白血病が骨髄内で無制限に増殖します。 慢性白血病 : 成熟した白血病が末梢血液内で増加します。 さらに、、癌化する白血球の違いによって 骨髄性(顆粒球系)と リンパ性に分けられます。 未熟な白血球で骨髄内が埋め尽くされ他の造血幹細胞を押しつぶします。 そのため、骨髄内の造血幹細胞が減少し、 汎血球減少になります。 急性白血成因 遺伝子レベルでの異常が原因になっていると考えられますが、詳しいことはわかっていません。 急性白血の鑑別診断 骨髄を検査して、 芽球の増加(30%以上)がみられた場合、急性白血病であるとわかります。 その後、細胞の形態や ミエロペルオキシダーゼ(MPO)染色、染色体、遺伝子などを調べることで鑑別を行います。 ミエロペルオキシダーゼ(MPO)染色 MPOは、 好中球の顆粒に含まれる殺菌作用をもつ酵素です。 白血病細胞が骨髄系(陽性率3%以上)かリンパ系(3%未満)かを鑑別するのに用います。 Auer(アウエル)小体 急性前骨髄球性白血病でみられます。 アウエル小体はアズール顆粒というものが集まり融合してできています。 このアウエル小体は、 トロンボプラスチン様物質であるため、白血病細胞が壊れて血管内に出てくると、血液凝固が起こり 播種性血管内凝固症候群(DIC)を発症します。 急性白血の治療 治療の目標としては、白血病の根絶ですが、まずは完全寛解(社会復帰可能な状態)を目指し、できるだけ速く抗悪性腫瘍薬の多剤併用投与を行います。 その後、地固め療法(寛解をさらに確実にする)、維持・強化療法(白血病細胞根絶に向けての治療)の順で治療を進めていきます。 参考) 完全寛解した状態でも、体内には10^9個ほど白血病細胞が残っており、これを微小残存病変(MRD)といいます。 MRDは再発の原因となるため、PCR法によってMRDを検出し、治療効果を判定し、治療方針を決めることが重要になります。 地固め療法では、アントラサイクリン、シタラビンのほかに、エトポシドやビンカアルカロイドを加えた化学療法を行っていきます。 急性骨髄性白血病の約9割は完全寛解でき、そのうち約3割は治癒します。 しかし、レチノイン酸症候群と呼ばれる呼吸不全が起きる可能性があるため、 予防としてアントラサイクリンを併用します。 急性前骨髄球性白血病で抗がん剤を用いない理由 この白血病では、 アウエル小体と呼ばれるものがみられます。 ここに抗がん剤を投与すると細胞が壊れてしまい、アウエル小体の中身も出てきます。 そうするとアウエル小体の中身はトロンボプラスチン様物質であるため、血管内で血液凝固が起こり播種性血管内凝固症候群(DIC)を発症してしまいます。 そのため、急性前骨髄球性白血病では トレチノインを用います。 このトレチノインは、前骨髄球の促進を促す作用があります。 そのため、トレチノインを投与すると前骨髄球から好中球へと成長します。 この好中球の寿命は3~4日であるため、そのまま死滅していきます。 そうするとアウエル小体を破壊することなく減らしていくことができます。 慢性骨髄性白血病 慢性骨髄性白血病の概念 造血幹細胞の一部が突然変異( フィラデルフィア染色体の出現)を起こし、各成熟段階の顆粒球の増加が起こります。 治療しなかった場合、約5年ほど慢性期が続いた後、芽球が増加し、急性白血病に似た病態(急性転化)になり、死亡します。 ここでのポイントは、急性白血病とは異なり、 各成熟段階の好中球が出現しつつ、末梢白血球が増加します。 慢性骨髄性白血病の成因 9番目と22番目の染色体の 相互転座によってフィラデルフィア染色体という異常な染色体ができ、それが白血球の癌化に関与しています。 9番染色体と22番染色体の相互転座によって、22番染色体上のbcrと9番染色体のablが複合体を形成し、 融合遺伝子bcr-ablができます。 これより産生されるBCR-ABLタンパクは、 活性化状態が続いたチロシンキナーゼで、 常にアポトーシス抑制遺伝子の転写を促進し続けるため、細胞の不死化を引き起こします。 慢性骨髄性白血病の症状 慢性期では無症状であることが多く、健康診断などで発見されることが多いです。 症状として脾腫が現れることがあります。 これは増えた細胞が骨髄以外の臓器に流れていくためです。 そのため、左側の腹部膨満感を感じて病院に行くことが多いです。 また、脾腫が起こっているため疲労感や倦怠感、微熱やその他にも血小板数の増加などの症状も現れます。 慢性骨髄性白血病の治療 骨髄移植を行うことができれば完治が期待できますが、適合者を見つけることが難しいです。 そのため、現在ではチロシンキナーゼ阻害薬のイマチニブを用いることが多いです。 成人T細胞白血病 成人T細胞白血病の概念 RNAウイルスである レトロウイルスのHTLV-1の感染によって引き起こされる難治性の T細胞増殖性疾患です。 患者の出身地が 九州に多いという報告があります。 また、HTLV-1の 感染経路は母乳を介したものが多いです。 感染してから 発症までに30年から50年ほどかかります。 参考)発症メカニズム HTLV-1に感染すると、HTLV-1はCD4陽性のT細胞に感染します。 そして、HTLV-1のRNAをDNAに逆転写し、宿主のDNAに組み込まれます。 組み込まれたDNAはすぐには発現せず、30から50年ほど潜伏します。 その後、組み込まれたDNAが発現し、さらに遺伝異常が加わることで、感染したT細胞は癌化します。 この癌化したT細胞は、IL-2とその受容体を産生している末梢血やリンパ節に浸潤していき、成人T細胞白血病を発症します。 成人T細胞白血病の症状 症状としては各組織に浸潤していくため、リンパ節の腫大や、肝脾腫、皮膚症状などを引き起こします。 また、 正常なT細胞が減少するため免疫機能が低下し、感染しやすくなります。 腫瘍細胞による副甲状腺ホルモン関連ペプチドの産生増加によって高カルシウム血症も起きてきます。 成人T細胞白血病の治療 効果の高い治療法は現在のところありません。 慢性リンパ性白血病 慢性リンパ性白血病の概念 単クローン性に増殖した CD5陽性のBリンパ球がいろいろなところに蓄積することで生じる腫瘍性疾患です。 慢性リンパ性白血病は、全白血病の3%と日本ではまれな疾患です。 50歳以上の中高年に多く、男性に多いです。 慢性リンパ性白血病の成因 染色体の異常などが考えられているが、詳しいことはわかっておらず、原因は不明です。 慢性リンパ性白血病の症状 発症はとてもゆっくりであるため、自覚症状はみられません。 そのため多くの人は健康診断や他の病気の検査などで発見されることが多いです。 症状として多いのは、全身倦怠感や脾腫、リンパ節腫大、発熱などがあります。 慢性リンパ性白血病の治療 アルキル化薬の内服が中心でしたが、近年、プリンアナログ(フルダラビンなど)や分子標的療法の有効性が確立されてきています。

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